Xantelasma Que Es En Realidad

Enfermedad hepatico crónica, progresiva e irreversible, definida anatomo-patologicamente como la presencia de nódulo de regeneración, rodeados de fibrosis que alteran la circulacion intrahepatica. El mecanismo por el que los corticosteroides provocan el hígado graso probablemente sea por aumentar la llegada de ácidos grasos al hígado por limitar la síntesis de proteínas implicadas en la exportación de triglicéridos. Es conocido desde hace décadas que los niños malnutridos, con Kwashiorkor, presentan habitualmente hígado graso y fibrosis (17) y que ello puede revertir cuando aumenta la ingesta proteica (18).
En los pacientes con EC ileal sometidos a resección de íleon, la bilis se encuentra saturada de colesterol, contiene cristales de colesterol y el tiempo de cristalización está acortado (41-forty three). La saturación de la bilis por colesterol se debe a la menor concentración de sales biliares en la bilis vesicular (forty four). Es posible que también intervengan otros mecanismos (45), algunos de ellos relacionados con la naturaleza de las gross sales biliares presentes en la bilis. Por ejemplo, un aumento de deoxicolato en la bilis contribuye a aumentar la secreción biliar de colesterol (forty six) y a disminuir la de sales biliares (47,48).



Considerando que la biopsia hepática pocas veces es útil para diagnosticar la CEP, no debe extrañar que en esta última enfermedad puedan encontrase cambios en los espacios porta que son inespecíficos. No se conoce con seguridad cuál es la frecuencia actual de la hepatitis autoinmune en los pacientes con EII. El cuadro clínico, analítico y serológico puede indicar que lo que en realidad es una CEP parezca una HAI. Aunque es habitual que sean positivos los ANA, AML y los pANCA, ello también es posible en los pacientes con CU sin enfermedad hepática (144).
De manera que todo este cambio morfológico del hígado se produce por un noza permanente de daño sobre el hígado; en donde el más frecuente es el alcohol, el que va provocando un proceso inflamatorio destructivo que lleva finalmente a la fibrosis, alterando la morfología y funcionalidad de éste órgano. Por otro lado, tenemos la esteatosis no alcohólica, la cual se manifestaba como una daño hepático crónico en pacientes que no tenían antecedentes de consumo de OH, ni alteraciones virales alguna enfermedad de base, en éste caso la toxicidad es producida por acidos grasos libres.

Colangitis Esclerosante: Enfermedad colestásica crónica que se caracteriza por fenómenos fibróticos e inflamatorios del sistema biliar, intra y extrahepático, dando como resultado estenosis con obliteración biliar, generando cirrosis, insuficiencia hepática e hipertensión portal. Importante es destacar que hay pacientes que poseen las fosfatasas alcalinas elevadas sin ningún síntoma, por lo que si ocurre esto también hay que sospechar de esta patología.
Las relaciones entre estos tres componentes de la bilis que permiten mantener en solución al colesterol fueron establecidas por Admirald y Small, en 1968, quienes idearon un sistema triangular de coordenadas que permite representar la composición lipídica de la bilis en un solo punto. Por fuera del área micelar, existe una amplia zona en la que el contenido en colesterol es excesivo para los fosfolípidos y gross Xantelasma que es en realidad sales biliares existentes en la bilis.
Su trascendencia clínica es mínima, en la mayoría de los casos pasa desapercibida, pero explica la presencia de una hepatomegalia en el curso de enfermedades que requieren para su tratamiento la administración de glucocorticoides. En animales de experimentación y en humanos se ha observado que la administración prolongada de glucocorticoides puede provocar la degeneración hidrópica de los hepatocitos, esteatosis, necrosis focales e hialina alcohólica (203).

La causa más frecuente en chile es la alcohólica, seguida por el virus hepatitis C y en tercer lugar DHC criptogenico, la cuarta causa corresponde a las enfermedades autoinmunes, en donde tenemos la cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune. Esta etiología es debida a un defecto en las células supresoras T, que conlleva reacción autoinmune contra antígenos hepáticos.
En estudios de autopsia, la frecuencia de esta lesión en pacientes fallecidos por diversas enfermedades debilitantes es casi comparable a la hallada en pacientes fallecidos por CU (41 vs. 54%) (20). A pesar de ello, las lesiones que se encuentran en la EII y en otras situaciones de desnutrición proteico-calóricas no son iguales. Los mecanismos por los que se almacenan los lípidos en los hepatocitos probablemente no sean únicos.
Ello se debería a que la llegada de gran cantidad de gross sales biliares al colon, no absorbidas en el intestino delgado, facilitaría la absorción de la bilirrubina no conjugada presente en el colon (51). En los pacientes con enfermedad de Crohn se ha reconocido que existe un vaciamiento de la vesícula que puede contribuir al aumento de la frecuencia de la litiasis en esta enfermedad (54). En los pacientes con EII y colangitis esclerosante primaria, es fácil que se formen cálculos dentro del árbol biliar.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *